Noxygen KPV: Точная настройка воспалительного ответа
Noxygen KPV (Lys-Pro-Val) — это синтетический трипептид, состоящий из трёх аминокислот: лизина, пролина и валина. Он представляет собой С-концевой фрагмент (позиции 11–13) альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (α-MSH) — эндогенного пептида, который ваш организм естественным образом использует для регуляции воспалительных процессов.
Ключевая особенность KPV заключается в том, что он сохранил противовоспалительную активность родительского гормона, но утратил способность связываться с меланокортиновыми рецепторами. Это означает, что он не вызывает пигментации кожи (загара), характерной для полного α-MSH или меланотана. Вместо этого KPV действует через принципиально иной механизм — он проникает в воспалённые клетки через транспортёр PepT1, который активируется именно в очаге воспаления. Иными словами, KPV «находит» проблемную зону сам, используя воспаление как навигационный сигнал.
Флакон 10 мг лиофилизированного порошка предназначен для исследовательских целей.
Подавление ключевого воспалительного «переключателя» NF-κB
NF-κB — это белковый комплекс, который в норме находится в «спящем» состоянии внутри клетки. При воспалительном сигнале он высвобождается, проникает в ядро и включает гены, производящие провоспалительные белки. В исследованиях 2008 года наномолярные концентрации KPV ингибировали активацию NF-κB и MAP-киназного сигнального пути в клетках кишечника человека. Это действие лежит в основе большинства противовоспалительных эффектов пептида.
Снижение провоспалительных цитокинов
Цитокины — это химические «сообщения» между клетками. KPV снижает секрецию ключевых провоспалительных цитокинов: TNF-α, IL-1β и IL-6. Эти молекулы превращают локальную проблему в системный ответ, поэтому их подавление — важнейший шаг к контролю воспаления.
Целевая доставка в воспалённый кишечник через PepT1
PepT1 — это транспортёр, который «вытягивает» короткие пептиды из просвета кишечника внутрь клеток. При воспалительных заболеваниях кишечника экспрессия PepT1 резко возрастает. Это создаёт естественный механизм таргетинга: чем сильнее воспалена ткань, тем больше транспортёров, тем больше KPV в неё попадает. В мышиных моделях колита оральное введение KPV уменьшало тяжесть заболевания в двух различных моделях (DSS и TNBS).
Защита кожи от окислительного стресса и апоптоза
В исследовании 2025 года на кератиноцитах человека (HaCaT) KPV в концентрации 50 мкг/мл восстанавливал жизнеспособность клеток, повреждённых мелкодисперсной пылью (PM10). Пептид ингибировал продукцию активных форм кислорода (АФК), снижал экспрессию проапоптотических белков (Bax, каспаза-3) и уменьшал секрецию IL-1β через подавление NF-κB. В трёхмерной модели кожи KPV также эффективно ослаблял вызванную загрязнителями воспалительную гибель клеток.
Модуляция иммунного ответа без подавления иммунитета
В отличие от стероидных противовоспалительных средств, KPV не подавляет иммунную систему тотально. Он модулирует конкретные сигнальные пути, связанные с избыточным воспалением, позволяя нормальным защитным механизмам сохранять свою функцию.
· Исследователям и специалистам, изучающим механизмы воспаления, сигнальные пути NF-κB и MAPK, а также роль PepT1 в транспорте пептидов.
· В рамках доклинических исследований на моделях животных для изучения воспалительных заболеваний кишечника (колит, IBD), кожных воспалений и системных воспалительных процессов.
· Биохимикам и фармакологам, разрабатывающим новые противовоспалительные стратегии с таргетной доставкой в очаг воспаления.
· Практикующим биохакинг — как инструмент для изучения мягкой модуляции воспалительного фона без системной иммуносупрессии.
